本文标题："显微镜资讯-体内诱导细胞再生让β细胞分泌足量胰岛素"
发布者：yiyi ------ 分类: 行业动态 ------
人浏览过-----时间：2012-9-27 10:15:30
糖尿病被认为是胰腺中的β细胞不能产生胰岛素 (insulin) 或是分泌量不足以达到身体的需求量来降低血糖的浓度，导致高血糖症的发生。其中第一型糖尿病一般是由于自体免疫系统破坏产生胰岛素的β细胞导致的；第二型糖尿病是由于组织细胞的胰岛素抵抗、β细胞功能衰退或其他多种原因引起的。对于糖尿病的病情发展，胰腺β细胞受损是一个很重要的病理特征，因为当胰岛素分泌小于身体所需的量时，就会使糖尿病的病情恶化，所以在治疗方面让β细胞分泌足量胰岛素是临床治疗很重要的目标。
在胰岛 (pancreatic islets) 中，产生胰岛素的β-细胞寿命长，在其生命週期中几乎不複制，但在受伤时或有代谢需求时则会使複制的情形增加。目前还不能够确认成年哺乳动物在经过大量或是全部的β-细胞损失后，如糖尿病，β-细胞可以再生。而对β-细胞几乎被完全去除的一个转基因小鼠模型所做研究发现，成熟α-细胞（正常情况下负责制造胜肽荷尔蒙昇血糖素）可以被自发地重组为β-细胞。
关于胰腺细胞功能多样性 (versatility) 的意外发现，让我们看到了糖尿病的可能治疗方法。通过差异化环境在体外生成细胞，或是在体内诱导细胞再生。而且关于选择性杀死细胞及非选择性地全部杀死细胞的新模型的建立，可能会显示其他器官中以前未被识别出的细胞功能多样性。
目前几乎没有实验可以说明成熟已分化的细胞可以从一种细胞型态转变成另一种细胞型态。在胰脏中，有研究结果显示pro-endocrine factors的异位表现 (ectopic expression) 会诱导腺泡细胞 (acinar cells) 重组而使得腺泡细胞转变成可分泌胰岛素的β-细胞；另外在其他的研究中，在胰腺干细胞中失去c-Myc活性会使成熟腺泡细胞渐渐转变成脂肪细胞。
成熟的内分泌胰腺，被称为胰岛，其直径为 50-500 μm 之间，每个胰岛中约含有1000个细胞，是由一群分泌激素的细胞所组成，如下所示：
β-细胞：分泌胰岛素 (insulin)
α-细胞：分泌昇血糖素 (glucagon)
δ-细胞：分泌生长激素释放抑制因子 (somatostatin)
PP细胞：分泌胰多肽 (pancreatic polypeptides)
ε-细胞：分泌生长激素释放激素 (gherlin)
在正常的情况下，β-细胞的维持主要依赖细胞寿命长，其生命週期中几乎不複制。生理上对β-细胞的需求增加，会使β-细胞增生情况增加来达到生理上的需求。若是β-细胞的量下降到正常标準以下(正常值的10%)，这是糖尿病的开端，如之前所提到，第一型的糖尿病，通常由自体免疫所引起，在少年时期就很明显的发生。
有一些研究发现在患有第一型糖尿病的小孩或是未成年的糖尿病大鼠，如同经过手术、化学来造成胰脏损伤后有β-细胞再生的情形发生。在这些情况下，虽然缺乏适当的细胞世系追踪 (cell lineage tracing) 技术，使得其他促使β-细胞再生的条件无法被排除，但经由实验结果发现，在胰脏损伤之后，β-细胞的确有再生的现象。另一方面，利用导管结紮成年的老鼠引起急性胰脏炎，让它的前驱物表现 neurogenin 3，因此形成新的β-细胞，来模拟胚胎胰岛的培养。
而目前在所有可用的糖尿病实验模式中，让β-细胞受损的因素通常会和发炎或是自体免疫有关。而在最新的研究中，使用两种活体基因的技术，包括细胞剔除 (cell ablation) 及细胞世系追踪。研究中作者们会使小鼠的β-细胞携带DTR这个接受器，和白喉毒素 (diphtheria toxin) 结合后让β-细胞快速死亡进行研究，来模拟和第一型糖尿病相似，但是与自体免疫反应无关的条件，证明胰脏在损失大部分的β-细胞后，它会自然地产生制造β-细胞的能力。
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